肝母细胞瘤是最常见的小儿肝脏恶性肿留，发病率在过去的30年中增加了近两倍，然而，目前关于疾病的发生机制尚不明确，且缺乏有效的特异性生物标志物，使得临床缺乏有效诊疗疾病的手段。因此，迫切需要确定HB发生的潜在机制，以开发生物标志物、确定HB患者的靶向途径和新的治疗途径。

该研究通过RNA下拉、RACE-PAT等实验揭示了糖基化修饰LARP1，通过激活DKK4/Wnt/β-catenin信号通路促进肝母细胞瘤恶性增殖的分子机制，并揭示分泌蛋白DKK4可作为疾病诊疗标志物。